Количественная оценка дефицита хориокапиллярного кровотока и роста макулярной неоваскуляризации 1 типа с возрастом

Научные отчеты, том 13, Номер статьи: 8572 (2023) Цитировать эту статью

441 Доступов

1 Цитаты

2 Альтметрика

Подробности о метриках

За последние 15 лет появились новые парадигмы лечения неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации (нвВМД) благодаря появлению интравитреальной терапии антиваскулярным фактором роста эндотелия (VEGF) и быстрым прогрессом в визуализации сетчатки. В недавних публикациях описывается, что глаза с макулярной неоваскуляризацией 1 типа (MNV) демонстрируют большую устойчивость к атрофии желтого пятна, чем глаза с другими типами поражений. Мы стремились выяснить, влияет ли статус перфузии нативного хориокапилляра (CC), окружающего MNV типа 1, на его характер роста. Чтобы оценить этот эффект, мы проанализировали серию случаев из 22 глаз от 19 пациентов с nvAMD с MNV 1 типа, демонстрирующих рост по данным ангиографии оптической когерентной томографии с качающимся источником (SS-OCTA) в течение минимального периода наблюдения 12 месяцев. Мы наблюдали общую слабую корреляцию между ростом MNV типа 1 и средним размером дефицита потока CC (FD) (τ = 0,17, 95% ДИ [− 0,20, 0,62]) и умеренную корреляцию с CC FD% (τ = 0,21, 95% ДИ [- 0,16, 0,68]). MNV типа 1 располагался под ямкой в ​​большинстве глаз (86%), а средняя острота зрения составляла 20/35 эквивалента Снеллена. Наши результаты подтверждают, что MNV типа 1 повторяет области нарушения кровообращения CC, сохраняя при этом фовеальную функцию.

После внедрения оптической когерентной томографии (ОКТ) анатомическое расположение неоваскулярных сосудов в глазах с неоваскулярной возрастной макулярной дегенерацией (нвВМД) стало более актуальным для классификации отдельных неоваскулярных подтипов1,2. Макулярная неоваскуляризация типа 1 (MNV) относится к неоваскуляризациям, исходящим из хориокапилляров и попадающим в субретинальное пространство пигментного эпителия (RPE)3. Как предположили Гроссниклаус и Грин в 2004 году, MNV типа 1, по-видимому, обеспечивает питательную поддержку вышележащего RPE и фоторецепторов2,3. Недавняя клинико-патологическая корреляция MNV типа 1 показала, что новососуды суб-RPE имеют фенестрированный эндотелий и плотность сосудов, сравнимую с плотностью сосудов нативного хориокапилляра в регионах за его пределами4. Глаза с MNV типа 1 имеют лучшую остроту зрения, чем глаза с поражением типа 2, 3 или смешанного типа. Эти глаза обладают большей устойчивостью к атрофии желтого пятна и лучше сохраняют зрительную функцию в долгосрочной перспективе4,5,6,7,8,9.

Достижения в области ОКТ-ангиографии (ОКТА) позволили оценить хориокапилляры (ХК) и MNV 1-го типа in vivo с высоким разрешением10,11,12. Кровоток в МК имеет математически определенную структуру, которая поддается анализу с использованием признаков дефицита кровотока МК (FD)13. Нарушение кровотока CC связано с увеличением среднего размера ФД и наблюдается при нвВМД и полной РПЭ и наружной атрофии сетчатки (cRORA)13,14,15,16,17,18,19. Долгосрочные последующие исследования показали, что поражения MNV типа 1 демонстрируют различную скорость роста, независимо от количества анти-VEGF-обработок и экссудативных особенностей20,21. Хотя некоторые исследования предполагают, что нарушение CC может играть ключевую роль в развитии MNV, доказательства того, что MNV типа 1 растет в областях с нарушением кровотока CC, т.е. увеличивается размер дефицита кровотока, все еще отсутствуют17,19. Настоящая работа была направлена ​​на оценку связи между количественными измерениями FD и моделями роста MNV типа 1 с использованием OCTA с качающимся источником (SS-OCTA).

В общей сложности 34 глаза от 31 пациента соответствовали критериям включения в исследование. После первоначальной оценки качества сканирования SS-OCTA 4 глаза (12%) были исключены из-за артефактов изображения. Впоследствии 8 глаз (24%) были исключены из-за плохо определенных границ сигнала потока MNV типа 1, что затрудняло точную оценку. Были оценены оставшиеся 22 глаза 19 пациентов (13 женщин). Средний возраст пациентов на момент исходного визита составлял 76 ± 2 года (диапазон 61–89 лет). У шестнадцати пациентов (84%) была системная гипертензия, контролируемая медикаментозным лечением. Медиана МКОЗ составляла 0,2 (0,2–0,38) LogMAR (эквивалент Снеллена 20/32) на исходном уровне и 0,25 (0,2–0,4) LogMAR (эквивалент Снеллена 20/35) во время последнего контрольного визита. При исходном визите (начальном SS-OCTA) неэкссудативные поражения MNV 1 типа присутствовали в 4 глазах (18%), а экссудативный MNV 1 типа, не подвергавшийся лечению, был выявлен в 5 глазах (23%). В остальных глазах средний интервал с момента первого выявления MNV 1 типа составил 23 ± 5 месяцев, а средний интервал от предыдущего визита — 5 ± 3 (4–7) недель. Средняя продолжительность наблюдения при использовании SS-OCTA составила 28 ± 3 месяца (диапазон 10–55). Среднее количество ежегодных посещений на один глаз составляло 1 ± 1 (1–3), т. е. в 7 из 22 глаз было более одного посещения. Все пациенты с неэкссудативным MNV 1 типа на исходном уровне перешли в экссудативную nvAMD в течение последующего наблюдения и получили по крайней мере один курс лечения анти-VEGF. Средний интервал лечения между лечением анти-VEGF и последним визитом составлял 5 ± 3 (4–7) недель.