Изменения магнитной восприимчивости ствола мозга отражают быстрый сон без выраженности атонии при изолированном расстройстве поведения в фазе быстрого сна.

npj Болезнь Паркинсона, том 9, Номер статьи: 112 (2023) Цитировать эту статью

432 доступа

2 Альтметрика

Подробности о метриках

Быстрый сон без атонии (RWA) является признаком изолированного расстройства поведения во время быстрого сна (iRBD) и вызван нейродегенерацией структур ствола мозга. Ранее было показано, что количественное картирование восприимчивости (QSM) позволяет обнаружить микроструктурные изменения тканей при нейродегенеративных заболеваниях. Целью исследования было сравнить магнитную восприимчивость (МС) ствола мозга при iRBD и контрольной группе с использованием подхода QSM на основе вокселей, а также изучить связь между MS ствола мозга и тяжестью RWA при iRBD. В исследование были включены шестьдесят пациентов с iRBD и 41 здоровый человек из контрольной группы. Фазическую, тоническую, смешанную оценку RWA и SINBAR определяли количественно. Карты QSM были реконструированы с помощью программного обеспечения QSMbox из последовательности мультиградиентного эха, полученной в системе МРТ 3T и нормализованной с использованием специального шаблона T1. Воксельный анализ с возрастом и полом в качестве ковариат проводился с использованием двухвыборочной модели t-критерия для сравнения между группами и с использованием модели линейной регрессии для связи с параметрами RWA. Статистические карты были созданы с использованием безпорогового кластерного улучшения со значением p <0,05, с поправкой на семейную ошибку. По сравнению с контрольной группой в группе iRBD наблюдался более высокий уровень рассеянного склероза в двусторонней черной субстанции (ЧС), красном ядре и вентральной области покрышки. МС положительно коррелировал с продолжительностью iRBD в правом педункуло-тегментальном ядре и белом веществе каудальной мезэнцефалической и понтинной покрышки, а также с фазностью RWA в двустороннем СН. QSM смог обнаружить аномалии рассеянного склероза в нескольких структурах ствола мозга при iRBD. Ассоциация уровней МС в стволе мозга с интенсивностью РВА позволяет предположить, что повышенное содержание железа в ЧВ связано с тяжестью РВА.

Расстройство поведения во время сна с быстрым движением глаз (БДГ) (RBD) — это парасомния, характеризующаяся ненормальным поведением во время сна с быстрым движением глаз (БДГ), соответствующим текущему содержанию сна1,2. Изолированный RBD (iRBD) рассматривается как раннее проявление нейродегенеративных заболеваний, связанных с агрегацией альфа-синуклеина, а именно болезни Паркинсона (БП), деменции с тельцами Леви (LBD) и множественной системной атрофии (MSA)3,4,5,6, 7. Лонгитюдные исследования показали, что у большинства пациентов с iRBD в конечном итоге развивается один из фенотипов синуклеинопатии8. Диагностика этих нейродегенеративных нарушений на стадии iRBD дает возможность искать потенциальные продромальные маркеры, которые могут служить для отслеживания прогрессирования заболевания, прогнозирования феноконверсии в явную синуклеинопатию и гипотетически оценивать ответ на лечение, как только станет доступна потенциально нейропротекторная терапия9.

Поведение во сне при iRBD является результатом потери нормальной атонии скелетных мышц во время быстрого сна, что заметно по увеличению электромиографической (ЭМГ) активности во время полисомнографии и называется быстрым сном без атонии (RWA). По временным характеристикам различают тонический и фазический типы РВА10,11. Группа Sleep Innsbruck Barcelona (SINBAR) протестировала монтаж нескольких мышц и сообщила, что лучшим подходом для диагностики RWA является сочетание любой ЭМГ-активности на подбородке и/или фазовой ЭМГ-активности в мышце-сгибателе пальцев (FDS), таким образом, SINBAR Оценка была предложена в качестве инструмента количественной оценки12. Недавно был определен еще один поддающийся количественной оценке параметр RWA, отличный от ранее описанной тонической и фазовой активности; он характеризуется одновременным возникновением фазической и тонической активности и называется смешанным RWA13.

Несколько обсервационных и лонгитудинальных исследований показали, что RWA может служить не только диагностическим маркером, но и маркером прогрессирования заболевания и препятствия феноконверсии5,14,15,16,17,18. Было высказано предположение, что интенсивность RWA может использоваться в качестве количественного биомаркера, отражающего тяжесть нейродегенеративных изменений в iRBD13,19,20,21,22.